Захворювання щитовидної залози
Захворювання дуже різноманітні.
1. Зі збільшенням функції щитовидної залози – тиреоток – сикоз, гіпертиреоз. 2. Зі зменшенням функції щитовидної залози – гипотиреоз. 3. З нормальною функцією – тиреоидит, ендемічний зоб, спорадичеський зоб, вузлові утворення, ГІПЕРТИРЕОЗ Гормони щитовидної залози – трийодтиронин Т3 і тетрайодтиронин (тироксин) Т4.
Синдром тиреотоксикозу – Це полиетиологичний синдром, прояви якого пов’язані з підвищеною кількістю Т3 і Т4 у крові.
Причини 1. Дифузійний токсичний зоб, як один із проявів
1835 рік – хвороба описана Греевсом.
1821 рік – хвороба описана Пери.
1840 рік – хвороба описана Базедовим.
2. Токсична аденома щитовидної залози – хвороба Плюммера.
3. Иногоузловатий токсичний зоб. Хвороба Греевса – багатосистемне захворювання, аутоиммуное, що протікає по типі гіперчутливості вповільненого типу.
Хвороба Греевса: 1. Дифузійний зоб —і> тиреотоксикоз 90% 2. Інфільтративна офтальмопатия й офтальмоплегия 50% 3. Інфільтративна дермопатия.
ДИФУЗІЙНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ Дефект Т-Супрессоров лежить в основі захворювання. Частіше страждають
Причини: інфекція, інсоляція, важкий емоційний стрес.
Т-Хелпери стимулюють У-клітки й виробляються тиреостимулирующие антитіла (TSa) . При надлишку кортизола порушується контроль Т-Супрессоров.
TSa сідають на рецептори, тому заліза перебуває під контролем TSa, тому щитовидною залозою виробляється більше Т3 і Т4. Стимулює ріст залози іноді до дуже більших розмірів.
У нормі вага щитовидної залози 20 р. У середньому маса може збільшуватися до 600-800 г.
ІНФІЛЬТРАТИВНА ОФТАЛЬМОПАТИЯ (екзофтальмичеський зоб) Патогенез: відбувається поразка ретробульбарной клітковини.
1. Уважають, що антигенна структура ретробульбарной клітковини й антигени щитовидної залози мають спільність.
2. Між щитовидною залозою й ретробульбарной клітковиною є свій замкнутий лимфоидний коло.
3. Іде інфільтрація глазодвигательних м’язів, і в них виникають дистрофічні зміни.
ІНФІЛЬТРАТИВНА ДЕРМОПАТИЯ. Відбувається збільшення обсягу предибиальной клітковини. Стимуляція Т-Лімфоцитами. Не можна зібрати шкіру в ськладку. Іноді шкіра червона й гаряча.
Тиреоидние гормони мають широкий спектр дії: 1. на мітохондрії – активація, збільшення процесів окисного фосфорилирования, активується цикл Кребса, клітинний подих, підсилюється дія на катехоламини.
2. Збільшується кількість рецепторів.
У таких хворих зменшується утилізація енергетичних речовин і збільшується липолиз.
Лекція 4: ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ (продовження) Щитовидна залоза може бути збільшена помірковано й до зоба 3-4 ступені.
При пальпації щитовидна залоза мягко-еластичеськая по консистенції, але може бути й щільна.
Котяче мурликание (= судинний шум) . При ауськультації через сильне кровонаповнення – судинний шум.
Клінічні прояви тиреотоксикозу 1. Прояву з боку ЦНС.
2. Шкіри, 3. М’язової системи.
4. Серцево-судинної системи.
5. Око.
6. ЖКТ.
7. Лимфоидной системи.
8. Ендокринної системи.
Прояву з боку ЦНС Хворі нерідко метушливі й неспокійні, зі швидкою мовою, дратівливі, уразливі, швидко дають волю сльозам, тривожні, нерідко погано сплять – це пов’язане з надлишковою дією катехоламинов на мозок.
1 Ськарги хворих на: 1. На зменшення толерантності до тепла. Їм завжди пекуче. Це тому, що в організмі багато утвориться теплової енергії. Периферична вазодилятация пристосування до жари – пітливість. Шкіра гаряча, волога.
2. Почуття внутрішнього тремтіння й тремтіння рук (характерний дрібний тремор витягнутих рук, століття при закритих очах) , Прояву з боку м’язової системи Виражена слабість приводить до тиреотоксичеськой міопатії.
З боку ССС 1. Тахікардія в 99% хворих. Хворі відчувають серцебиття. ЧСС від 90 до 150 ударів у мінуту. Ця тахікардія постійна й зберігається навіть у сні.
2. Зміна ПЕКЛО: збільшення систоличеського й зниження диастоличеського – 160/60 і 140/50.
3. Гіпертрофія лівого желудочка – проявляється посиленням верхівкового поштовху. Розміри серця в нормі.
4. При ауськультації голосний 1 тон (хлопающий) . Шум систоличеський інтенсивний, грубий. Причина – збільшення швидкості кровотока.
Тиреотоксичеськое серце приводить до тиреотоксичеськой кардиопатии.
Недолік вітаміну В1, не утвориться кокарбоксилаза, у таких хворих серце схоже на серце у хворих із синдромом бери – бери.
Це вторинна кардиопатия.
Частіше правожелудочковая серцева недостатність.
У молодих людей частіше проявляється тиреотоксикоз із боку серця.
1. Миготлива аритмія.
2. Левожелудочковая серцева недостатність – задишка в спокої або при навантаженні, кашель, кровохаркание, ціаноз, вологі хрипи.
Симптом слабості синусового вузла в літніх це атероськлероз артерії, що постачає синусовий вузол.
Цей симптом може запізнюватися при тиреотоксикозі, якщо немає тахікардії, а навіть відзначається схильність до брадикардії. Тиреотоксикоз – це друга причина, що провокує слабість синусового вузла.
Прояву з боку ЖКТ 1. Зменшення маси тіла в 95 – 98% пов’язане з липолизом і підвищеною активністю катехоламинов.
2. Апетит гарний.
3. Частий стілець (від 2 до 10 – 15 разів у добу) без тенезмов і слизу.
Прояву з боку очей Характерні тиреотоксичеськие симптоми.
Ретракция м’яза – симптом Кохера. Біла смужка ськлери між райдужною оболонкою й верхнім століттям.
Симптом Грефа (див. нижче) .
Симптом широкої очної щілини = симптом Дель Римпля.
Збільшення тонусу ретробульбарних м’язів.
Блиськ очей.
Лімфатична система Лимфоаденопатия як прояву аутоиммунного захворювання.
Шкіра Можуть бути ділянки депігментації.
Ендокринна система Збільшення потреби в кортизиле. Розвивається відносна недостатність кори надпочечников, що характеризується вираженою слабістю, стомлюваністю, зменшенням ваги, пігментації шкіри (збільшення АКТГ) .
Інфільтративна офтальмопатия – про неї судять по зовнішньому вигляді: набряк верхнього століття.
Причини тиреотоксикозу 1. Хвороба Гревса.
2. Токсична аденома щитовидної залози. Особливості: не буде токсичного зоба, пальпируется вузол у щитовидній залозі, частіше в людей похилого віку. Гіпотрофія й гіпофункція навколишньої тканини щитовидної залози. Основні прояви з боку сердечно – судинної системи – напади стенокардії, левожелудочковая недостатність, ніколи не буде інфільтративної офтальмопатии.
Діагностика: Т3 і Т4 у нормі, ТТГ низький.
Основний тест – ськанування щитовидної залози. Виявляється гіперфункціонуючий вузол.
Пробу з Т3 людям похилого віку не роблять.
3. Многоузловой токсичний зоб.
Симптом Мюнхгаузена (психічна хвороба хвороби) , щитовидна залоза не збільшена, немає очних симптомів, низьке захоплення йоду щитовидною залозою.
Уськладнення тиреотоксикозу Тиреотоксичеський криз – це гострий стан з різким збільшенням катехоламинов у крові з різко вираженою недостатністю кори надпочечников. Це може бути при важкому нелеченом тиреотоксикозі, провокується інфекцією й стресом.
Клініка Роз’єднання окисного фосфорилирования, збільшення активності катехоламинов, висока температура тіла (більше 39 град. С) , більша пітливість, найрідша тахікардія, миготлива аритмія з тахисистолией, серцева недостатність, блювота, анорексия, частий рідкий стілець, колапс, зневоднювання.
Сам хворий з тиреотоксичеського кризу не вийде. Лабораторних даних, що пояснюють клініку немає.
(2 votes, average: 4.00 out of 5)